Souris B6 hPD-1
Protéines de points de contrôle immunitaire

Caractéristiques du modèle
Type :
C57BL/6Smoc-Pdcd1em1(PDCD1)/SmocRj
Modèle :
Provenance :
Couleur et Génotype associée :
Performance de reproduction :
Description de notre modèle et domaines d’application
Le modèle de souris B6 hPD-1 est une souche knock-in génétiquement modifiée dans laquelle le gène murin Pdcd1 a été remplacé par son homologue humain, PD-1 (Programmed Cell Death Protein 1). PD-1 est un récepteur immunitaire de contrôle essentiel, exprimé sur les cellules T activées et d’autres cellules immunitaires. Il joue un rôle clé dans la régulation des réponses immunitaires en se liant à ses ligands, PD-L1 et PD-L2, présents sur les cellules présentatrices d’antigène ou les cellules tumorales, inhibant ainsi l’activation des cellules T pour maintenir l’homéostasie immunitaire et prévenir une suractivation.
Cette souche est un outil précieux pour étudier la régulation des réponses immunitaires et explorer les mécanismes de tolérance immunitaire. Elle permet l’évaluation préclinique des anticorps monoclonaux humains spécifiques ou d’autres agents thérapeutiques ciblant PD-1, en particulier en immuno-oncologie. Les chercheurs peuvent également étudier les thérapies combinées impliquant le blocage de PD-1, telles que son utilisation avec des inhibiteurs de CTLA-4 ou des vaccins anticancéreux. En outre, ce modèle est pertinent pour les études sur les maladies auto-immunes et le rejet de greffe, où la modulation du signal PD-1 présente un intérêt thérapeutique.
Le modèle B6 hPD-1 constitue un lien essentiel entre la recherche murine et les applications cliniques, apportant des informations précieuses sur la sécurité, l’efficacité et les mécanismes des nouvelles immunothérapies ciblant PD-1.
Cette souche a été développée par le Shanghai Model Organism Center et concédée sous licence à Janvier Labs en 2024.
Les animaux sont élevés de manière à préserver le fond génétique et la mutation homozygote d’intérêt, conformément à la JANVIER LABS GENETIC POLICY®.
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