Souris DBA/2

Première lignée consanguine créée, l’histoire de la DBA débute en 1909 quand le Dr CC LITTLE commence un élevage en consanguinité en exerçant une sélection sur la couleur du pelage. De 1929 à 1930, des croisements ont été réalisés entre différentes sous-lignées et de nouvelles lignées ont été créées, dont la DBA/1 et la DBA/2.

La DBA/1 et la DBA/2 sont différentes pour un grand nombre de loci (Car2, Ce2, Hc, H2, IF1, Lsh, Tla et Qa3), y compris pour le MHC (Major Histocompatibility Complex) H2 Haplotype. Cette hétérozygotie entre ces 2 lignées est probablement liée à la séparation des sous-lignées lors de leur création. La souche a été envoyée au Dr MIDLER en 1938, puis au NIH en 1951 et finalement au Jackson Laboratory dans les années 1980. Cette lignée est utilisée dans différents domaines de recherche comme la biologie cardiovasculaire ou la neurobiologie. La DBA/2J est peu sensible au développement de lésions athérosclérotiques de l’aorte, même après un régime alimentaire athérogénique de 14 semaines. Elle présente une perte d’audition sur les hautes fréquences dès la période du sevrage (vers 3-4 semaines d’âge) et cette perte d’audition devient sévère vers 2 à 3 mois d’âge. Cette lignée possède 3 allèles récessifs qui sont responsables de cette pathologie cochléaire progressive qui touche en premier l’organe de Corti. Une diminution du volume du noyau antéroventral de la cochlée et en parallèle la perte de neurones entraînent une baisse progressive de l’audition périphérique. Les jeunes DBA/2J sont également susceptibles de crises audiogènes liées à la mutation asp2 ; cependant, cette sensibilité diminue avec l’âge adulte. Cette lignée présente un fort taux de péricardite calcaire et des lésions de calcification des testicules, de la langue et des muscles.

Important : Cette lignée est homozygote pour la mutation Cdh23ahl, qui induit une perte d’audition avec l’âge. Son expression sur le fond génétique DBA/2 est importante et apparaît dès 3 mois d’âge. La DBA/2JRj ne possède pas la mutation GpnmbR150X qui intervient dans la pathologie de l’iris (dispersion des pigments de l’iris). Cette mutation est apparue après les années 1980.

JANVIER LABS a acquis cette souche auprès du Zentralinstitut für Versuchstierzucht à Hannovre, qui l’a lui-même obtenue du Jackson Laboratory en 1980. Les animaux qui ont été transférés à cette époque ne devaient pas encore être porteurs de la mutation. L’allèle récessif Ptprcb (= Ly5b ou CD45.2) (protein tyrosine phosphatase receptor type c, b variant) sur le chromosome 1 est présent chez cette souche.

Principales applications et domaines de recherche