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NOD-SCID immundeficient mouse

Souris immunodéficiente pour la recherche en immuno-oncologie

Model characteristics

Type:

NOD.CB17-Prkdcscid/scid/Rj

Strain name:

Souris congénique mutante


Origin:

INSERM Saint Vincent de Paul (Paris, France, via CDTA, Orléans) - 2010

Colour and related genotype:

Souris albinos, A/A, Tyrc/Tyrc - MHC : Haplotype H2g7

Breeding:


Cryo
In vivo
In vitro

Présentation du modèle et domaines d’application

La mutation scid (Severe Combined Immunodeficiency) a été identifiée par M.J. Bosma et son équipe pendant les années 1980 au Fox Chase Cancer Center (Philadelphie, USA). Elle est apparue dans une colonie de souris consanguines BALB/c-Ighb (CB-17/Icr, fonds congénique BALB/c portant l’allèle Ighb-Cb de la souche C57BL/Ka). Cette mutation autosomale récessive se caractérise par une absence des cellules T fonctionnelles et des cellules B, une lymphopénie, une hypogammaglobulinémie et un microenvironnement hématopoïétique normal. Sur fonds NOD, l’activité des cellules présentatrices d’antigènes (les CPA), des cellules myéloïdes et les fonctions des cellules Natural Killer (NK) sont diminuées.

La plupart des homozygotes ne possèdent pas d’IgM détectable, d’IgG1, d’IgG2a, d’IgG2b, d’IgG3 ou d’IgA. Certaines souris NOD- Prkdcscid peuvent cependant développer spontanément une réactivité immunitaire partielle : souris dite « leaky ». La présence de la mutation prkdcscid ne permet pas l’expression du diabète de type I caractéristique du fonds NOD (Non Obese Diabetic).

Ce modèle a une durée de vie de 8 à 9 mois due au développement spontané de lymphome du thymus.

Immunology Oncology Physiology - Physiopathology Preclinical Transgenesis

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